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doctorGè.
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IMMUNOLOGIA
L'esame di Immunologia si tiene dopo un corso seguito il primo semestre del III anno. Per sostenere l'esame, bisogna aver sostenuto l'esame di Fisiologia. L'esame di immunologia non è propedeutico all'esame di patologia generale per gli iscritti al N.O.
I professori:
MEDICI Nicola 081 566.5684 [email protected]
ABBONDANZA Ciro 081 566.7568 [email protected]
Da dove studiare:
L'Abbas è il libro usato dalla maggior parte degli studenti, forse è un po' manchevole sulle tecniche a cui il prof. Medici tiene. Ad oggi si è arrivati alla Sesta Edizione aggiornata. Un altro libro da cui alcuni studiano è il Janeway.
è consigliabile studiare TUTTO il libro, facendo attenzione alle figure e alle didascalie e soffermandosi anche sull'APPENDICE.Modalità d'esame
L'esame si articola in una parte scritta ed una orale.
Lo scritto è formato da 25 domande a risposta aperta. Per superarlo bisogna aver risposto correttamente al 60% delle domande.
All'orale si è esaminati sempre sia da Medici che da Abbondanza. Se lo scritto è andato bene,entrambi i professori sono molto tranquilli all'orale.
Lo scritto è piuttosto importante e il più delle volte è punto di partenza per le domande, al fine di chiarire quelle sbagliate, e per il voto.
Domande frequenti:
-Del TCR per esempio io devo sapere anche i locus genici? si
-La cascata di trasduzione del segnale nel linf t ,e quindi pure nei b, si deve fare?cioè dobbiamo imparare tutti i nomi e le funzioni di quegli enzimi a tre lettere?si
-Cosa intendi x caratteristike di un antigene?
Sono le solite cose i fattori che determinano l'immunogenicità di un antigene..complessità chimica, peso molecolare, estraneità, carica, struttura.
-Di immunoematologia ke si deve fare?? la parte riguardante i gruppi sanguigni e la compatibilità AB0 e rH
Si deve fare l'HIV del cap.20? Impara giusto come si rileva.... cioè ELISA e poi WESTERN BLOT, il perché è epidemioLogico, ma non lo vorranno sapere
-Nel cap.18 parla del diabete insul-dipen. artrite e les....bisogna fare anche i riquadri o basta quello scritto nei paragrafi?NO niente riquadri
-E le terapie....si devono fare? no assolutamente, niente terapie
-Conviene studiare i due box su recettori inibitori e attivatori(capitolo 2) e quelllo su recettori fc(capitolo 14)? Sì, ma soprattutto quello sui recettori fc
-Qualcuno sa un esempio di malattia autoimmune organo-specifica che colpisce la donna? tiroidite di hashimoto
-IL-8 è la chemochina CxCL8..dopo l'attivazione la catena alfa del ILR, ossia CD25, aumenta l'affinità x IL-2
-fenotipo delle cellule NK...cosa vuole sapere...i recettori espressi???cioè CD16???
-test di Coombs..lo trovi sul Pontieri.
-L'approfondimento dei linfociti sull'apoptosi va fatto
-Riguardo gli anticorpi monoclonali...direi che fondamentalmente bisogna sapere cosa sono, come si ottengono e (domanda molto quotata) perchè si è sentita la loro necessità.
-Quali sono le sindromi da immunodeficienza congenita che bisogna sapere per l'esame. meo è abbastanza fissato con le scid, sulle altre un po' meno, ma nn me la sento di dirti d nn farle...
-Per quanto riguarda il capitolo 7 (maturazione linfocitaria ed espressione dei geni del recettore per l'antigene) dobbiamo sapere a memoria tutta l'organizzazione dei loci del gene Ig-TCR? Le cose base le devi sapere
-Allo scritto o all'orale si mettono a chiedere l'intera struttura del gene con tutti gli esoni e la struttura a memoria? ovviamente no
-Il capitolo 7 è unno dei preferiti di Medici. Se hai lui e Bresciano all'esame se gli dici quelle cose ti mette 30 (ammesso che il tuo scritto sia buono). Imparati i numeri dei cromosomi, il fatto dello splicing almeno per sommi capi...
-tipizzazione HLA a grandi linee
-i geni associati con l'atopia e l'asma si devono sapere? No
-Le integrine sono importanti con farzati???? abbastanza ma nella norma
-Le cellule LAK (cellule killer attivate da linfochine) sono cellule NK che hanno subito una differenziazione ad opera dell' IL-2 e presentano un ampio spettro di specificità ed un'esaltata citotossicità. Il loro ruolo fisiologico è però sconosciuto.
-Prevenzioni e trattamento del rigetto dell'allotrapianto si deve fare?
sono i pochi farmaci che porta per trattare il rigetto!
-Cos'è la Reazione di Arthus?
non è altro che una Ipersensibilità di Tipo III - Mediata da immunocomplessi....è una vasculite acuta da immunocomplessi. iniettando anticorpi si formano immunocomplessi che precipitano nel sito di iniezione nel giro di qualche ora e provocano effetti infiammatori come necrosi fibroidi vasali, emorragie locali, trombosi e ischemie.
-meccanismi patogenetici dell'auto immunità? sì va fatto!
-elencare 3 meccanismi nella ricombinazione genica?delezione, inversione e ricombinazione per conversione (o qualcosa del genere) cmq è il meccanismo che sta eprmette lo switching isotipico
-i trapianti vanno fatti benissimo, i tumori diciamo "una lettura approfondita"
-quali Ig legano il sistema ABO????...volevo capire se sono solo le IgM che legano il sitema ABO (sincer è qllo che ho capito dal libro)o anche le IgG????? http://it.wikipedia.org/wiki/Test_di_Coombs questo dovrebbe aiutarti
-CD40L nn è un marcatore d attivazione? CD40L è un marcatore di un linfocita cd Helper maturo...tant'è vero ke sulle celle apc cd40/cd40l permette maggiori espressioni di molecole costimolatorie(B7-1) ...a contatto coi linfo B cd40/cd40L comporta lo switch isotipico...infatti una patologia dovuta ad una carenza di CD40L ti porta ad una iperproduzione di IgM ops linfocita T helper maturo
-quali sn le due vie di attivazione dell'apoptosi??entrinseca ed estrinseca
L'apoptosi ha inizio con l'attivazione delle caspasi. Ora, le caspasi possono attivarsi mediante due vie: la via estrinseca, o recettore-mediata, nella quale svolgono un ruolo principale i "recettori di morte" e la via intrinseca, o mitocondriale, nella quale, a dare inizio al processo apoptotico sono alterazioni della permeabilità mitocondriale. Come vedi nella prima il segnale è extracellulare, mentre nella seconda è intracellulare.
Bim antagonizza un fattore anti-apoptotico (Bcl) e viene attivato mediante la via mitocondriale.
-fas e bim
bim è una proteina pro-apoptotica che attiva la via mitcondriale dell'apoptosi (pagina 254 della sesta edizione dell'abbas). Fa parte della famiglia delle Bcl che è spiegata nel dettaglio nella scheda a pagina 256.
-Antigeni che legano linf t SENZA MHC? sono i superantigeni
-Anticorpi prodotti da cellule b stimolate da anticorpi policlonali? IgM...
Domande frequenti dei prof:
scritto:
1)Meccanismi di ricombinazione recettoriale
2)CD34
3)funzione effettrice delle IgG
4)funzione principale del TNF
5)3 cellule che producono citochine dell'immunità innata
6)come agiscono gli anticorpi contro i virus
7)pseudogeni
8)geni Rh
9)differenza tra l'allele A e l'allele 0 nel sistema AB0
10)cos'è l'atopia e quali sono le cause
11)struttura della tasca di MHC II
12)3 caratteristiche dell'immunità adattative
13)numero di linfociti
14)quali sono le biomolecole che fungono da antigeni
15)quali ligandi interagiscono con i recettori dei macrofagi
16)marcatori linfociti B maturi
17)la pepsina in cosa scinde le immunoglobuline
18)LES
19)i due gruppi in cui si dividono le malattie autoimmuni
20)tipologie di antigeni legati rispettivamente dai linfociti B,linfociti T helper,linfociti T citotossici
21)dove avviene la risposta contro gli antigeni tissutali e come avviene il trasporto
22)da cos'è formata la C5 convertasi
23)3 utilizzi degli anticorpi monoclonali
24)da cos'è data la tolleranza periferica nei linfociti T
25)3 caratteristiche delle cellule dendritiche
cellule lak
-GM-CSF
-anticorpi della malattia emolitica del neonato
-reazione del trapianto contro l'ospite
-quale citochina induce la formazione di eosinofili
-cosa sono i follicoli primari
-quale non è un mediatore preformato di macrofagi e basofili
-cos'è l'idiotipo
-cosa induce la degranulazione dei mastociti
- adiuvanti
- quale non è anticorpo di memoria (IgG,IgA,IgE,IgD,tutte le risposte sn errate)
-i macrofagi infettati come eliminano i microbi
-IFgamma
-differenziazione linfociti T
-CD19
-cosa determina immunogenicit
Cellule NK --> si ritrovano in circolo
I mastociti si legano a --> C5a
Trapianto xenogenico --> da altra specie
Patogeno nel tratto gastro-intestinale --> IgA prodotte nelle placche del Peyer
CD4 e CD8 sono coespresse --> nel timo
I linfociti naive rispetto a quelli attivati presentano --> fenotipo diverso
IL 1 è prodotta principalmente da --> macrofagi
LFA 1 --> è un'integrina - CD11a CD18
Nelle malattie autoimmuni cono coinvolti --> fattori ereditari, ormonali , infezioni virali
Anticorpi mnonoclonali sono--> glicoproteine
Anticorpi a maggiore avidità a parità d'affinità--> IgM
Le cellule del Langherans --> APC della cute
Il complesso MHC- PEPTIDE esogeno si forma --> nella cellula
SC si forma quando --> le IgA passano nel lume intestinale
La risp secondaria --> richiede minor quantità di antigene
Agente eziologico della Malaria --> protozoo
Tireoidite di Hashimoto -->non so la risp...forse anticorpi anti tsh.
Macroglobulinemia di waldenstrom--->non so
Malattia da siero--> è da immunocomplessi ma non c'era come opzione!
Crioglobuline-->dicono siano complessi antigene-anticorpo
Doc.j: Farzati:ipersensibilità immediata - scambio isotipico verso le igE
Medici:immunità innata
domande affini
cepsilonR descrizione e funzione delle tre catene
caratteristiche dell'immunogeno
immunità t-indipendente
graft versus host desease
dove si trova e cos'è l'idiotipo
cd delle cellule staminali
fenotipo delle NK
fonte delle celule ematopoietche (scritta proprio così')
quali sono le cellule del braccio effettore dell'immunità innata e di quella adattiva
IL-4
peptide clip, cos'è a cosa serve e da quale gene viene sintetizzato la proteina che lo escinde?
cellule presenti nei follicoli primari
le tre fasi della risposta adattiva
quali sono i domini più variabili dell' MHC?
Sottopopolazione timica, quali cellule si trovano nel timo
Sottopolazione corticale quali cellule si trovano nel microcircolo
Antigene 0 sulla MP
Ifn I caratteristiche e funzioni
cd 16:su ke cellule è espresso più funzione
- a quale stadio i linfociti b sn più soggetti al meccanismo di tolleranza
- meccanismi evasione parassiti
- contro quali cellule sn rivolti gli anticorpi usati nel test di coombs indiretto
- elencare 4 citochine dell'immunità innata
- proteine della fae acuta: quali citochine ne stimolano la produzione
- quali sn le sostanza battericide usate nell'immunità innata
- quali sn le citochine ke influenzano la maturazione degli eosinofili
- con quali meccanisci vengono eliminati gli elminti
- funzione e da ki è prodotto il tgf beta
- atopia: cos'è e quali sono i 2 fattori ke la determinano
- (qst è la più bella): mettere in ordine decrescente le vie di somministrazione dell'antigene in modo da evocare la risposta più efficace (mi sembra così formulata la domanda)
- come si kiama il peptide ke rimane nella tasca dell'mhc dopo l'azione di taglio sulla catena invariante
- in quali cellule avviene il meccanismo dell'ipermutazione somatica
- quali sn i geni nn polimorfi presenti nel locus MHC di classe 1 e 2
- frammento fab: da cosa è costituito e a ke serve
- in cosa consiste la sindrome del linfocita nudo
- LES: ke tipo di immunoreazione patogena comporta
-come si classificano le malattie autoimmuni
-perchè nella risposta anticorpale ad antigeni T-indipendenti non si verifica scambio isotipico?
-elencare proteine del complemento che intervengono nella opsonizzazione
-elencare proteine del complemento che intervengono nella infiammazione
orale:
NK, metodo di killing, marcatori di superficie autoimmunità,immunofluorescenza in situ indiretta,diabete mellito insulino-dipendente,les adiuvante completo di freund tumori scambio isotipico, conformazione delle immunoglobuline prima e dopo legame dell'antigene, immunità innata, IgA, cosa contengono le secrezioni (bah...), in ogni tratto del tubo digerente e prime vie respiratorie come ci si difende dai patogeni, ha preso lo scritto e mi ha domandato le cellule effettrici. ipersensibilità 3 tipo, complemento e ipersensibilità si 2 tipo
Attivazione linf generale
tcr
marcatori di membrana dei linf attivata con differenza con i linf t non attivati
malattie ipersensibilità 3 tipo
ag tumorali
ipersensibilità 4 tipo con relative caratteristiche
ricircolazione linfocitaria (partendo dai precursori del midollo osseo)
Ig
Caratteristiche degli immunogeni
Immunoreazioni patogene (ipersensibilità)
Quale meccanismo regola la sensibilità dei linf T nella risp al complesso MHC- peptide
Quali tipi di Ac possono prodursi nel corso di una malattia autoimmune?
cosa lega CDR1?
organizzazione dei loci per Ig
ricombinazione somatica
diversità giunzionale
quali sono le apc e le loro funzione
ruolo delle APC nell'immunità specifica contro i batteri extracell e intracell
IL-12: ruolo, da chi è prodotta
riconoscimento dell'imm. innata
-recettori immunità innata
-recettori solubili imm. innata : proteina c, MBL
-dove si trova HLA-DM e da che geni è prodotta
-IgM
-IgA e come fa ad entrare nel lume (poli-ig)
-A livello molecolare, perché gli individui hanno fenotipo 0: perché la glicosiltransferasi, codificata dall'allele 0 del gene, non ha attività enzimatica e non modifica l'Ag H
-Risp immuni verso virus e parassiti
-perché il complemento non si attiva su cell self
- rigetto iperacuto
- principale funzione dei T attivati
Qualche delucidazione:CITAZIONEDa sunny:
Proprietà degli immunogeni:
1) L'immunogenicità è influenzata dal peso molecolare. Le proteine di grandi dimensioni sono di regola potenti immunogeni, soprattutto se di peso molecolare > 100000 D, mentre i polisaccaridi, le piccole catene polipeptidiche e alcuni polimeri sintetici (apteni), il cui peso molecolare in genere è < 10000 D, possono diventare immunogeni solo in determinate condizioni (legando specifiche proteine carriers);
2) L'immunogenicità è correlata alla complessità chimica (strutturale) della molecola. Ciò è ben dimostrato dal fatto che i polipeptidi sintetici, omopolimeri di un singolo amminoacido, sono scarsamente immunogeni, a prescindere dalla loro grandezza, mentre polimeri di pochi amminoacidi diversi sono spesso sufficientemente attivi. Inoltre, gli amminoacidi aromatici contribuiscono maggiormente a conferire immunogenicità rispetto a quelli non aromatici;
3) La caratteristica più importante per un immunogeno è rappresentata dalla estraneità. Il sistema immune discrimina normalmente tra self e non self, così che solo le molecole che sono riconosciute come estranee vengono considerate immunogeniche. Ciascuno è tollerante nei confronti delle proprie proteine endogene.CITAZIONEL’efficienza della risposta dipenda da:
1) La carica elettrica di una molecola non sembra abbia importanza nel determinismo di immunogenicità. L’accessibilità di una molecola può invece condizionare fortemente l’immunogenicità, essendo i gruppi laterali di una molecola complessa i bersagli verso i quali si dirige preferenzialmente l’anticorpo.
2) La conformazione, o configurazione molecolare, spesso può essere una condizione importante per il potenziale immunogeno di una sostanza. L’interazione tra il sito di legame di un anticorpo e il determinante antigenico comprende di solito pochi (circa 304) amminoacidi. Questi amminoacidi assumono una particolare conformazione sterica che si adatta ad incastro perfetto nel sito di combinazione anticorpale.CITAZIONELa capacità di evocare una risposta immune, la natura e l’intensità di tale risposta, non dipendono solo dalle proprietà fisico-chimiche dell’immunogeno ma anche da altri fattori, quali:
- le caratteristiche dell’organismo immunizzato
- la via attraverso cui si verifica il contatto
- la metodica utilizzata per valutare la rispostaCITAZIONE1 complesso TCR è costituito da :
2 eterodimeri alfa-beta
1 omodimero zeta
2 catene cd3 epsilon
1 catena cd3 gamma
1 catena cd3 delta
"Le cellule staminali non possiedono i marcatori proprio delle cellule ematiche differenziate ed esprimono invece due proteine denominate cd34 e antigene-1"CITAZIONEmarcatori di attivazione dei linfociti T, secondo il Pontieri (patologia generale):
CD2 recettore per SRBC, LFA-3 e CD58
CD25 catena alfa del recettore dell'IL-2
CD28 recettore a bassa affinità per CD80 ad attività costimolatoria
CD45R0 gp180 del Leukocyte Common Antigen; presente su quasi tutti i linfociti T dopo attivazione
CD71 recettore per la transferrina
CD105 recettore per TGF-beta1 e TGF-beta3
CD19 recettore per IFN-gamma
CD122 catena beta del recettore dell'IL-2
CD124 recettore per IL-4
NB: Tutte le info fornite in questo topic sono state raccolte dalle testimonianze di studenti riportate nel forum,ed organizzate per essere rese più immediatamente fruibili da tutti. Non hanno la pretesa di essere info assolute, per cui l’eventuale segnalazione di aggiunte/modifiche sarà ben accetta!
Edited by Slab - 7/10/2011, 21:38. -
ardyp.
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CITAZIONE1.Definizione di aptene
2.citochine che reglano lo switch isotipico
3.Ruolo degli adiuvanti
4.Anticorpi monoclonali con linea tumorale
5.Classi di biomolecole che possono fungere da antigeni
6.Che caratteristiche deve avere l'antigene per attivare direttamente il bcr
7.Quali citochine mediano l'aumento di espressione di mhc
8.Come si giustifica molecolarmente il fenotipo 0
9.Quali anticorpi si legano e attivano la cascata del complenento c1 c4 c5
10.Recettori NK
11.Quali citochine vengono espresse nell'immunità innata contro i batteri intracellulari
12.MHC zona max ipervariabilità
13.Nell'immunità innata quali sono le cellule e che citochine esprimono
14.Immunodeficienza secondaria
15.Processazione antigene
16.Funzione delle cellule dendritiche immature e mature
17.Ig coinvolte nella ipersensibilità II
18.Meccanismi dell'immunità innata
19.Cosa fa la PAPAINA
20.Ipermutazione somatica
21. In chee organo si ha la risposta x infezione nel sangue
chiaramente vado a memoria, non prendetele per scienza infusa...le altre nn le ricordo, chi vuole contribuire è il benvenuto.
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Phentanil.
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qlc mi sa dire "i linfociti T attivano i macrofagi per eliminare i batteri fagocitati"....cosa significa?
i batteri sono intra o extra cellulari?. -
spasmex.
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i linfociti T interagiscono con i macrofagi e li attivano in modo che questi (i macrofagi) eliminino i patogeni che hanno precedentemente fagocitato! . -
manumb1.
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come tecniche di laboratorio consigliate di fare tutte quelle ke si trovano nell'appendice??? . -
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almeno le + importanti... medici ci tiene tantissimo . -
Phentanil.
User deleted
ho trovato una incongruenza nei riassunti che ci sono in bacheca qlc mi sa dare una spiegazione se c'è:
nel cap.RISPOSTE IMMUNITARIE CELLULO-MEDIATE....le APC presentano come molecole di adesione ICAM-1 e i lif.T LFA-1
mentre nel cap.IMMUNITA' INNATA....i fagociti esprimono come molecole di adesione LFA-1 e le cell.endoteliali ICAM-1
.....o magari non c'è bisogno nemmeno di ricordarle!!!
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DarkRocker.
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non è un incongruenza. Entrambe le cose sono giuste. . -
ClappyT.
User deleted
1) funzione della Tapasina
2) Definizione del frammento che rimane dopo il taglio della proteina Invariante
3) significato di restrizione MHC
4) in che tipo di malattia si generano anticorpi anti nucleo
5) chi effettua la macropinocitosi
6) Chi possiede i recettori FC(gamma)
7) Dove si trova il CD40l e a cosa serve
8) quali deficienze provocano le SCID
9) In quale categoria di malattie si ritrova la malattia da contatto
10) Cosa sono Ra1 e Rag2 e a che servono
11)A che serve la Properdina
12) cosa sono i linfociti doppio negativo
13) meccanismi di elusione del sistema immunitario da parte dei parassiti
14) quali sono le molecole di adesione
15) dove si trovano e a cosa servono le cellule dendritiche follicolari
16) da chi vengono rimossi gli immunocomplessi
17) cosa sono gli anticorpi naturali
18) sostanza chimiche che agiscono nella risposta immunitaria innata contro i batteri
19) in che modo agiscono i neutrofili
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ardyp.
User deleted
1.Popolazione Linfocitaria piu diffusa in circolo
2.Citochina shock settico
3.Caratteristiche immuntià specifica
4.2 funzioni sistemiche di il-6
5.Isotipo Ig di risposta ai batteri
6.Dermatite allergica
7.Recettori dei polimorfonucleati
8.Ig bloccanti
9.Balt
10.Proteine regolatrici del complemento
11.Geni regioni variabili Ig
12.Sindrome di Di George
13.Pamp piu diffusi e recettori
14.Recettori presenti sui linfociti B
15.Da dove deriva e che funzione ha C3b
16.Citochine reazione allergica
17.Dove è espresso Cr1(4)
18.Cellule che producono IgA secretorie
19.Marker cellule staminali
20.Funzione Toll-Like e da chi è espresso
21.Cos è un follicolo secondario
22.Che proteine secernono i CTL
23.Linfociti regolatori
24.Che proteine riconosce mhcI
25.Cos'è l'immunizzazione passiva
domande compito di oggi
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grandemezzo85.
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perche la 5 la risp è IgM e non IgG?
Le IgM, i primi Ac che vengono sintetizzati in seguito a immunizzazione primaria (esposizione a un nuovo Ag), proteggono dalle aggressioni il compartimento intravascolare. Le molecole pentameriche delle IgM attivano prontamente il complemento e svolgono funzioni di opsonizzazione e di agglutinazione per collaborare con il sistema fagocitario nell'eliminazione di molti tipi di microrganismi. Le isoemoagglutinine e molti Ac diretti contro i microrganismi gram - sono IgM. Le IgM monomeriche svolgono la funzione di recettori per l'Ag sulla membrana delle cellule B.
Le IgG, la classe di Ac sierici di gran lunga predominante, si possono trovare anche nei compartimenti extravascolari; vengono prodotte quando il titolo delle IgM comincia a decrescere dopo l'immunizzazione primaria. Le IgG sono le principali Ig prodotte in seguito a reimmunizzazione (risposta immunitaria di memoria o secondaria). Esse proteggono i tessuti dai batteri, dai virus e dalle tossine. Le IgG sono le uniche Ig in grado di attraversare la barriera placentare. Sottoclassi differenti di IgG neutralizzano le tossine batteriche, attivano il complemento e potenziano la fagocitosi grazie all'opsonizzazione. Le g-globuline disponibili in commercio sono costituite quasi interamente da IgG, con piccole quote di altre Ig.
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kesca89.
User deleted
funzioni sistemiche IL-6 : stimola la produzione delle proteine della fase acuta insieme a IL-1 ; stimola la crescita e la differenzizione dei neutrofili e dei linfociti B ; insieme a TGF-B e IL-23 permette la differenziazione dei LT cd4 in tH17
Ig bloccanti..nn lo so credo IgG (pensato alla neutralizzazione degli antigeni boh)
x la componente secretoria IgA h messo k le Iga vengono prodotte soprattutto nel tess linfoide ass alle mucose e si lega all FcR poly-Ig ke le trasporta sul versante apicale e grz una proteolisi rilascia la porzione extracell dell recettore (5 domini Ig) associata alle IgA. -
Serenella89.
User deleted
Vi posto qualche domanda del compito di oggi,visto che a me è stato molto utile questo topic
Allora
-citochine coinvolte nello scambio isotipico(elencarne 3)
-cellule e mediatori della DTH
-reazione graft versus host
-classe anticorpale secreta in risposta a LPS
-meccanismi di difesa contro i batteri extracell dell'imm.innata
-elusione dell'immunità da parte delle cell tumorali(almeno 3)
-ipersensibilit di II tipo:Ig coinvolte
-principale funzione delle IgM
-quale anticorpo è riconosciuto col test di Coombs diretto
-cause di immunodeficienza acquisita(sempre 3)
-fenotipo e funzione cellule NK
-cellule che secernono la componente secretoria delle IgA
-cellule da cui deriva l'ibridoma
-anticorpi secreti nel LES
-funzione linfociti T regolatori
-anticorpi naturali secreti da soggetti gruppo sanguigno A
....se ne ricordo altre,le aggiungo :-)
il nostro orale è dopodomani alle 13..incrociamo le dita!Ciao a tutti!. -
asia86.
User deleted
-antigeni che attivano direttamente il BCR
-quali anticorpi riconosce il test di coombs diretto
-anticorpi del les
-evasione delle risposte immunitarie da parte dei tumori
-linfociti T regolatori
-risposta innata ai batteri extracellulari
-significato di pleiotropismo in relazione alle citochine
-anticorpi nelle reazioni di ipersensibilità di tipo 2
-principali tipi di Ig prodotte nei MALT
-citochine responsabili dello scambio isotipico
-elencare almeno 3 fattori che causano immunodeficienza acquisita
per ora mi vengono in mente solo queste..poi magari aggiungo altre non appena le ricordo... -
Serenella89.
User deleted
Grandemezzo cmq ho scritto gran parte delle domande su
dimenticavo
-nome degli epitopi maggiorm riconosciuti dai linfociti T
-antigeni della risp dei linfociti B t indipendente
-sede della maturazione dell'affinità
-quale cellule sono coinvolte nell'ipermutazione somatica
-regione in assoluto più polimorfa dell MHC II.
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