Immunologia

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  1. Sertoli XY
     
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    avrei da chiedere 2 cose a proposito dell'immunità innata e del rigetto iperacuto del rene.
    1)L'immunità innata fa differenza tra SELF e NON SELF?
    -contribuisce a scatenare la sintesi degli anticorpi?
    -fa intervenire gli antibiotici saccaridici di origine epiteliale?
    -NON interviene nell'azione dei vaccini?


    2)Il RIGETTO IPERACUTO di un innesto renale può essere causato da anticorpi indotti dalle trasfusioni sanguigne?



    PS. Non mi occorre anche una spiegazione, ma semplicemente sapere se la risposta può essere VERA o FALSA.

    grazie in anticipo per la vostra risposta.
     
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  2. silviolivio
     
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    spero di non sbagliare...

    1)si, è aspecifica ma non attacca mai il self
    1a)non mi risultae il perchè è nalla prossima risposta
    1b)si, usa questi ed altre opzioni come "braccio d'azione" dopo il riconoscimento
    1c)si, i vaccini servono a stimolare l'immunità specifica

    2)il regetto iper acuto è indoto da anticorpi naturali, tipo quelli ab0...che sono presenti indipendentemente dalla trasfusione...
     
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  3. Slyn
     
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    l'aptene è una molecola di piccole dimensioni ( Es: dinitrofenolo) che, pur essendo riconosciuta dagli anticorpi, di per sè non è immunogenica . Per renderla tale, la si coniuga ad un antigene proteico in modo tale che il complesso così formato leghi il linf b tramite l'aptene, venga endocitato, l'antigene viene processato e i peptidi presentati ai linf t helper!!!
    Scusatemi qlc ha un link utile sul test di coombs o potrebbe spiegarmelo in parole povere??? Purtroppo non ho ancora il libro di pato dal quale poterlo imparare in maniera comprensibile!!! Grazie :P
     
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  4. Slyn
     
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    ragazzi scusate....2 dubbi che mi sono venuti in mente all'ultimo minuto....perchè le IgM si trovano in circolo e non nei tessuti??? Sono i ncleotidi P o qll N ad essere disposti in sequenze palindromiche?( io personalmente ho capito qll p ma un disegno sull'abbas mi ha fatto sorgere il dubbio!) Grazie
     
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  5. Sundek
     
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    CITAZIONE (Slyn @ 22/1/2011, 19:06) 
    ragazzi scusate....2 dubbi che mi sono venuti in mente all'ultimo minuto....perchè le IgM si trovano in circolo e non nei tessuti??? Sono i ncleotidi P o qll N ad essere disposti in sequenze palindromiche?( io personalmente ho capito qll p ma un disegno sull'abbas mi ha fatto sorgere il dubbio!) Grazie

    -la prima domanda penso sia stata fatta x indurti a dire quali sono le Ig dei tessuti e cioè le IgA.
    Quindi devi solo dire che le IgM stanno in circolo e non nei tessuti xke l'immunità tissutale è mediata dalle IgA

    -sono le sequenze P quelle Palindromiche..e lo dice la lettera stessa P.
    Le sequenze N sono Nucletotidi posti a caso.
     
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  6. cumulo
     
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    Un po' di domande dell'esame dei giorni 24-25-26

    Scritto

    1) Una classificazione generale delle immunodeficienze da deficit dello sviluppo dei linfociti B e T
    2) Esempio di geni mutati nell'iper IgM
    3) Enzimi utilizzati nella via di MHC classe I
    4) Quali chemochine e recettori sono utilizzate dai linfociti
    5) Quale componente dell'immunità specifica è utilizzato nella difesa degli epiteli?
    6) Enzimi che intervengono nella generazione delle sequenze PNP
    7) Esempio di citochina autocrina
    8) In che modo IL-12 interviene nell'immunità specifica
    9) 3 cellule che derivano dal progenitore linfoide comune
    10) Indica un esempio di pleiotropismo per una citochina
    11) Indica le cellule bersaglio della citochina della risposta precedente
    12) Indica gli effetti della citochina delle risposte precedenti
    13) Meccanismo responsabile del rigetto cronico
    14) Mediatori lipidici prodotti dai mastociti
    15) Quali cellule sono responsabili dell'uccisione di microbi intracelullari?
    16) Mediatori prodotti dagli eosinofili
    17) Indica almeno due citochine prodotte dagli eosinofili
    18) Cambiamento morfologico nel passaggio da linfociti a linfoblasti
    19) Quali fattori inibiscono la C3 convertasi?
    20) Indica il substrato del lisozima
    21) Cellule bersaglio ed azione del TNF-a
    22) In che modo i linfociti regolano l'attività della fosfolipasi C gamma due
    23) Indica un recettore con sequenze ITIM (attenzione: il CTLA-4 ha YxxM)!
    24) In che tessuto le cellule follicolari dendritiche presentano l'antigene ai linfociti B
    25) Citochine immunosoppressive

    Orale

    Medici: ha chiesto un argomento in generale, poi su cose specifiche ha messo in difficoltà nel senso che finchè non gli dici esattamente quello che vuole sentirsi dire, non gli interessa nient'altro. Comunque se ragioni e dimostri di aver studiato, poi non abbassa eccessivamente il voto di Abbondanza (voti inferiori al 25 non sono stati messi; voti tutti sul 27-28, pochi 30; solo 3-4 bocciati su 23-24 persone)

    - Adiuvanti: ci tiene molto! Come funzionano, qualche nome
    - Ipersensibilità del III tipo
    - Quali fattori permettono di creare un immunocomplesso voluminoso? (vuole sapere: multivalenza dell'antigene, Ig multimeriche, flessibilità della regione cerniera, e soprattutto equilibrio di fase fra antigene e anticorpo)
    - Diabete mellito di tipo I: quali cellule sono responsabili del danno? (vuole sapere CTL)
    - LES: che tipo di malattia è? (vuole sapere: sistemica perchè gli anticorpi antinucleo sono diretti verso il nucleo di qualsiasi cellula)
    - Meccanismi della tolleranza centrale e periferica. Di qui ha chiesto: quando il meccanismo dell'anergia è difettoso? In caso di infezione, a causa dell'aumento delle molecole costimolatorie
    - Ricombinazione genica; di qui ha chiesto cosa lega l'enzima RAG... vuole sapere: solco maggiore del DNA (riferimento ai due tipi di spaziatori di 12 e 23 bp)
    - Cosa significa distribuzione clonale
    - A cosa servono le IgG4 e quale citochina ne indirizza la produzione
    - Antigeni tumorali
    - Test di Coombs diretto ed indiretto

    Abbondanza: chiede una cosa molto generale, poi fa domande anche precise quasi solo di meccanismi molecolari (deve avere una preparazione di immunologia molecolare impressionante);
    fa parlare e se non ricordi dei dettagli (o non ne sei proprio a conoscenza), ma vede che hai studiato, mette voti alti, spesso 30; qualche domanda un po' più difficile emersa SEMPRE nell'ambito di una argomento più ampio ed in totale tranquillità:

    - Classificazione dei recettori per citochine
    - I tre tipi di catene comuni nei recettori per chemochine (gamma comune, beta comune, gp130)
    - Tutti gli STAT a che servono
    - Interazione T-B nelle risposte anticorpali timo dipendenti: tra le citochine proliferative per i linfociti B, oltre a IL-2, ricordate IL-4
    - Via di trasduzione di NLR (proteina RICK, attivazione di NF-kB e AP-1)
    - BAFF e APRIL: cosa sono?
     
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  7. marypull86
     
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    A me hanno chiesto attivazione dei T, tolleranza, in che modo la dose di somministrazione dell'antigene può influire sulla risposta. Abbondanza è Babbo Natale ( tropp bellil :wub: quasi quasi tradisco Antimino :D), Medici più che la pappardella vuole vedere se avete capito e quindi tende a fare domande che possono sembrare un po' strane, se avete studiato e ci ragionate ci si arriva. Buono studio ;)
     
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  8. Giada
     
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    ragazzi avrei dei dubbi riguardo la sinapsi immunologica.
    Essa viene a formarsi grazie al riarrangiamento del citoscheletro NEI LINFOCITI T (riarrangiamento per porta all'unione dei raft lipidici), ma mi pare di aver capito che anche nelle apc si ha un processo simile, in quanto in seguito al riconoscimento dell'MHC-PEPTIDE da parte del TCR le molecole MHC si concentrano nella zona di contatto tra APC e linfocita T. Ho capito bene?? :blink:
    Inoltre chi di voi ha chiaro il concetto e soprattutto la FUNZIONE di sinapsi immunologica potrebbe scrivermelo in modo chiaro? Non vorrei aver fatto un po' di confusione...grazie mille ^_^
     
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  9. doctordreaming
     
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    Ciao! Queste sono alcune domande (quelle che mi ricordo):) del compito del 07/02/2011

    1 Fare esempio di due citochine ad azione sinergica
    2 Bersagli cellulari delle due citochine della domanda 1
    3 Azioni delle due citochine domanda 1
    4 Qual è il vantaggio di usare la tecnica degli anticorpi monoclonali
    5 Qual è il vantaggio di usare la tecnica degli anticorpi policlonali
    6 Con quale tecnica si è potuto identificare i vari cd
    7 Dopo l'azione del lisozima che forma assumono i batteri
    8 Citochine che stimolano MHC I
    9 Elementi immunità acquisita contro infezioni epiteliali
    10 2 esempi di marcatori dei linfociti attivati
    11 Da cosa viene stabilizzata c3 convertasi
    12 A quale stadio di maturazione avviene l'editing recettoriale
    13 In quale zona del timo sono localizzati i linfociti doppio positivi
    14 Classificazione immunodeficienze immunità innata
     
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  10. Ishtar90
     
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    Io sugli antigeni monoclonali e policlonali ho trovato ciò:
    SPOILER (click to view)
    Gli anticorpi monoclonali (mAb) costituiscono un insieme di anticorpi identici fra di essi in quanto sono prodotti da linee cellulari provenienti da un solo tipo di cellula immunitaria (quindi un clone cellulare). Dato un qualsiasi antigene, è possibile creare uno o più anticorpi monoclonali in grado di legare specificamente un suo determinante antigenico; questo implica la possibilità di individuare, neutralizzare o purificare la sostanza in oggetto. Questa importante caratteristica degli anticorpi monoclonali li rende uno strumento estremamente efficace in biochimica, biologia molecolare, diagnostica e medicina. Quando tali anticorpi vengono utilizzati in campo terapeutico, il nome dell'anticorpo termina con il suffisso -mab.
    Ogni specifico anticorpo, che riconosce uno specifico epitopo, è prodotto da uno specifico linfocita B. L'isolamento e la coltura in vitro di una cellula capace di produrre un singolo anticorpo rappresenta una fonte di anticorpi monoclonali (monospecifici). Tuttavia i linfociti B, quando sono coltivati in vitro, muoiono dopo brevissimo tempo, e quindi non possono essere una fonte per la produzione a lungo termine di anticorpi.

    La tecnologia dell'anticorpo monoclonale comprende l'isolamento di questi linfociti B, e la loro successiva fusione con cellule trasformate (cellule mielomatose), utili per le loro caratteristiche di maggior crescita e sopravvivenza. Molte delle risultanti cellule ibride (o ibridomi), che vengono coltivate in vitro, manterranno l'immortalità, oltre a produrre grandi quantità dell'anticorpo monospecifico.

    La fusione tra i linfociti B (provenienti dalla milza e dai linfonodi di un animale immunizzato) e il mieloma di topo (l'animale più usato), viene ottenuta per intervento di un promotore di fusione di membrana, come il polietilenglicole.

    Il terreno su cui sono allevati gli ibridi è di tipo selettivo conosciuto con il nome di HAT, che proprio per la sua composizione, inibisce la crescita sia dei mielomi che delle cellule della milza non fuse, ma non dell’ibridoma che completa le due linee parenterali.

    Gli ibridomi vengono sottoposti a screening per la ricerca degli anticorpi specifici cercati e quelli scelti vengono avviati alla conservazione o alla produzione in massa

    Produzione di anticorpi policlonali

    L’anticorpo può essere prodotto contro cellule batteriche vive o morte (uccise al calore per 30 minuti in modo da esporre le molecole che costituiscono la parete), contro specifici prodotti batterici come tossine o enzimi e contro frazioni cellulari specifiche (ribosomi, oligosaccaridi, lipoproteine, glicoproteine) [Hampton et al., 1990]. L’animale più utilizzato per la produzione di anticorpi è il coniglio che risulta essere meno problematico da gestire in laboratorio. Alcuni batteri patogeni sono tossici anche per il coniglio soprattutto se iniettati per endovena (shock anafilattico), ciò può essere evitato con immunizzazioni sottocutanee o intramuscolare [Hampton et al., 1990].

    La produzioni di anticorpi policlonali (contenenti anticorpi reattivi contro più di un epitopo e per questo multispecifici) ad alto titolo, dipende da diversi fattori tra cui uno dei più importanti è la presenza degli antigeni nel sangue per un periodo continuato di diverse settimane. Ciò può essere ottenuto in diversi modi:

    - con iniezioni endovenose multiple con dosi crescenti di antigene (con tempi brevi tra un’iniezione ed un’altra per evitare la distruzione dell’antigene da parte del sistema immunitario).

    - con iniezioni sottocutanee o intramuscolari: tale metodica garantisce un lento rilascio dell’antigene nel sangue assicurando, con un minor numero di iniezioni di richiamo, una presenza continua per diverse settimane [Hampton et al., 1990].

    Generalmente le procedure di immunizzazione più rapide portano ad un minor titolo ma ad una maggior specificità dell’antisiero.

    Le principali globuline ottenibili con i normali metodi sono IgM ed IgG. Le prime sono le più adatte per le reazioni di agglutinazione; le seconde sono invece idonee per i test ELISA ed IFAS [Hampton et al., 1990].

    La determinazione del titolo di un anticorpo è data dalla massima diluizione del siero alla quale è ancora osservabile una reazione anticorpo-antigene (Ab-Ag). Un buon siero ha un titolo di 1:500 - 1:1000 anche se non è eccezionale ottenere anticorpi con titolo 1:6000


    Generalmente lo scritto inizia tardi (tra le 11 e le 12) ma io mi presenterò, come a qualsiasi esame, alle 9.00 .
     
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  11. Ishtar90
     
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    Ho cercato di ricordare tutte le domande del compito... Purtroppo di alcune non sono riuscita a ricordarmi bene la formulazione della domanda.

    1)Dove si trovano i corpuscoli di Hassall?
    2)Quali sono i meccanismi di trasduzione di segnale di IL-4 e IL-2?
    3)Cosa causa l'edema angioneurotico ereditario?
    4)Come funziona l'enzima C1 INH?
    5)Quale tessuto e cellula distruggono gli immunocomplessi?
    6)Qual è l'unità di misura dell'affinità?
    7)Quale regione delle catene alfa-beta del TCR lega MHC?
    8)Contro chi sono rivolti gli anticorpi naturali?
    9)Quale linfocita media l'ipersensibilità da contatto?
    10)Reazione di Arthus, a cosa serve?
    11)Quali sono i determinanti antigenici?
    12)Nominare almeno un superantigene.
    13)Nominare almeno due antigeni oncofetali.
    14)Quali sono le cellule effettrici dell'ipersensibilità immediata?
    15)Nominare tre enzimi riparativi della ricombinazione V(D)J.
    16)Quali molecole determinano la residenza dei linfociti nelle regioni linfonodali?
    17)Quali sono gli eventi iniziali che portano al diabete mellito di tipo 1?
    18)Nominare due componenti molecolari dei domini Ig.
    19)In cosa consiste il cross-priming?
    20)Verso quali antigeni sono rivolti i mediatori del rigetto iperacuto?
    21)Perché le MHC possono riconoscere un ampio spettro di peptidi antigenici?
    22)Da cosa è provocata la GVHD?

    Di questi non ricordo com'era bene formulata la domanda (le ultime due sono quelle che hanno dato più problemi).
    23)Definizione di pseudogene.
    24)Geni difettivi Ir?
    25)Malattia evidenziabile con l'anomalia di una banda nell'elettroforesi riconosciuta dagli anticorpi monoclonali?

    Su 60 persone, hanno passato lo scritto 35, avendo risposo a minimo 15 domande.
     
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  12. Giada
     
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    Ragazzi io dell'abbas ho un edizione con scritto sesta edizione e dalla copertina di colore rosso-arancione, mentre sembra che il testo da comprare abbia la copertina scura e ci sia scritto sesta edizione AGGIORNATA! Cambia molto da un'edizione all'altra? Mi consigliate di fare delle fotocopie? Dopo la mia esperienza con lo scritto, ho paura di saltare anche un solo rigo di quello che vogliono i prof :(
     
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  13. Slab
     
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    non cambia molto, forse solo la copertina :P ci sono stati ragazzi che hanno comprato l'abbas fotocopiato ed era quello che hai tu :)
     
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  14. Arcamenziano
     
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    Oggi c'è stato lo scritto, domani ci sarà l'orale, solo per 6-7 persone su 19 che hanno provato. Ho cercato di ricordare il maggior numero possibile di domande:

    -Quali sono gli anticorpi a più bassa emivita
    -Qual è la malattia riconoscibile osservando bande oligoclonali all'elettroforesi(non ricordo bene tutta la domanda) *
    -Marcatore linfociti attivati
    -Quali classi di anticorpi IgG vengono prodotte da linfociti B sotto stimolazione di IFN-gamma?
    -Quale caratteristica rende possibile ai geni MHC di esprimere proteine in grado di legare diversi tipi di peptidi?
    -Ig di superficie caratteristiche di linfociti B maturi.
    -Ligandi CR1
    -Classe a cui appartiene l'inibitore C1 INH
    -Almeno due coppie di molecole coinvolte nel contatto tra linfociti T CD4+ e APC nella sinapsi immunologica
    -Attività enzimatica di un allergene(io ho risposto fosfolipasi A2 presente nel veleno di api o serpenti)
    -Almeno due attività degli adiuvanti(oltre a quella di indurre espressione di costimolatori, non ho saputo trovarne una seconda)
    -Quale processo comporta coespressione di IgM e di IgG?
    -Almeno due meccanismi dei parassiti per eludere la risposta immunitaria
    -Quanti siti di legame presenta una IgG degradata con PEPSINA?
    -Meccanismo della risposta dei linfociti T alle tossine dello shock tossico
    -Marcatori linfociti T regolatori
    -Quale deficit comporta lo sviluppo dell'edema angioneurotico ereditario?
    -Ligando CTL4
    -Almeno due classi di autoanticorpi delle connettiviti sistemiche(???) *
    -Quali caratteristiche di un antigene permettono l'attivazione diretta del BCR?
    -Sede dei corpuscoli di Hassal nel timo
    -In quale organo e dove vengono eliminati gli autoanticorpi nei confronti degli antigeni anti-Rh?

    Non sono stato capace nemmeno di rispondere alle domande che ho contrassegnato con *....qualcuno è così gentile da darmi lumi in merito?
     
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  15. Slab
     
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    -sclerosi multipla
    -una connettivite sistemica è per esempio il LES. IgG e IgM (il disturbo sta nel fatto che ci sono gli anticorpi anti nucleo e antiDNS..inoltre vi sono disturbi di attivazione della via cassica de complemento)
     
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264 replies since 31/10/2009, 14:26   34685 views
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