Gastroenterologia

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  1. Ishtar90
     
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    Generalità
    CFU Vecchio Ordinamento: 4,5
    Modulo dell’esame “Patologia Integrata II” (CFU: 9)

    I professori
    RIEGLER Gabriele: 0815665116 / [email protected]
    ROMANO Marco: 0815666714 / [email protected]

    Cosa Studiare
    Il prof. Romano in un'e-mail ha detto che il programma è più o meno questo:
    Dispepsia,
    Reflusso gastro-esofageo
    Esofagiti da caustici
    Acalasia
    Tumori dell’esofago
    Gastriti, gastropatie, ulcera peptica e duodenale e differenze col cancro gastrico
    Ulcera duodenale e gastrica, H. pylori,
    Tumori dello stomaco.
    Malassorbimento e celiachia, malattie infiammatorie dell'intestino, deficit lattasi, test diagnostici
    Polipi e tumori del colon,
    Malattia diverticolare e colon irritabile.
    Litiasi della colecisti.
    Pancreatite acuta e cronica e neoplasie del pancreas.
    Iperbilirubinemie, colestasi extra ed intraepatica
    Epatiti croniche cirrosi e complicanze,
    Epatocarcinoma.
    Emorragie dell'apparato digerente
    Malattie del ano-retto (Cavallo)
    Diarrea/stipsi
    Appendicite,emorroidi,ragade
    Parassitosi intestinali
    Ittero

    È indispensabile farsi i capitoli dolore addominale, toracico. e nausea vomito o basta solo una lettura?
    Dei primi capitoli basta una lettura attenta visto che aggiunge ben poche cose a quanto fatto in semeiotica.

    Le malattie delle vie biliari acquisite e congenite si devono fare?
    Non sono domande frequenti (possono capitare per la lode).

    Il pancreas si deve fare tutto?
    Si.

    Delle vie biliari si deve fare solo la calcolosi?
    No, anche le malattie e i tumori delle vie biliari.

    Epatiti da etanolo, da farmaci, autoimmuni, trapianto di fegato vanno fatti?
    Si, bene.

    Va fatta l’incontinenza anale?
    Si.

    I tumori si devono studiare?
    Si, bisogna sapere bene quelli di colon,stomaco,esofago e fegato. Quelli del tenue, delle vie biliari e del pancreas vanno fatti ma non nel dettaglio. È meglio ripetere la stadi azione e tnm.

    Patologie del pavimento pelvico:
    rettocele anteriore
    rettocele posteriore
    prolasso della mucosa rettale
    intussuscezione rettale
    prolasso completo rettale esterno
    megaretto idiopatico
    sindrome del perineo discendente
    sindrome del muscolo pubo-rettale
    ipertonia dello sfintere interno
    elitrocele
    edrocele
    È meglio rivedersi l'anatomia del perineo, poiché Cavallo la potrebbe chiedere.

    Da dove Studiare
    • Esofago: Unigastro
    • Stomaco: Unigastro
    • Pancreas: Unigastro
    • Intestino retto e colon: Unigastro + appunti lezione Riegler
    • Fegato: Unigastro
    Conviene aggiungere anche le slide dei chirurghi e fare un unico discorso per ogni argomento.

    - Terapie:
    Fare secondo l'Unigastro.

    Domande frequenti dei professori
    Pancreatite acuta
    mici
    Litiasi biliare
    Acalasia
    Ulcera peptica
    Sideremia
    1) Acalasia e Celiachia
    2) Mrge
    3) Sindrome dell'intestino irritabile (domanda: perché c'è alternanza tra stipsi e diarrea? risposta: perché c'è alternanza dell'interessamento muscolare);
    4) Fisiopatologia dei vari tipi di diarrea
    5) Definizione di Stipsi
    6) Calcoli biliari: segni, sintomi. Quali malattie determinano i calcoli di bilirubina? Da dove viene la bilirubina?
    7) Malattia diverticolare
    8) K stomaco (che terapia fai? dove metastatizza? Ricordatevi la metastasi per via celomatica)
    9) Dove si fanno le biopsie per diagnosticare la celiachia (nel duodeno!).
    10) Qual è la colorazione per il ferro?
    PEARLS(si pronuncia pirls, potrebbe chiederlo per l’ emocromatosi;
    11) Cosa doso nelle feci per la diagnostica differenziale tra patologie organiche e funzionali?
    La CALPROTECTINA (lo ha spiegato Cavallo a lezione). Se gli dite quello che c è sugli appunti lo fate felice;
    12) Date uno sguardo da dove derivano i melanociti: dvb me lo chiese parlando della colorazione bronzina dei pz con emocromatosi
    13) I valori normali della ferritina.

    Domande frequenti degli studenti e chiarimenti
    Celiachia: quadro istologico "classificazione di Marsh"
    Tipo 1: infiltrativa:villi e cripte nella norma,aumnento dei linfociti intraepiteliali
    tipo 2: iperplastica:al'infiltrazione si aggiunge una progressiva atrofia dei villi e in particolare una iperplasia delle cripte
    tipo 3: distruttiva:atrofia totale dei villi
    Un 'altra è molto simile ma divide l'ultimo stadio in 3 (a,b,c)a seconda del grado di interessamento dei villi (3 a,b,c a seconda dell'atrofia se è lieve moderata o severa).

    Terapia Epatite Cronica HCV-relata
    La terapia è un'associazione di interferone e ribavirina per 6-12 mesi.
    o Interferone pegilato α-2b 1,5mg/kg sottocute oppure INF α-2a 180mg sottocute 1 volta a settimana per 6-12 mesi a seconda del genotipo del virus C coinvolto. La terapia può essere prescritta solo dai centri specializzati e bisogna ricordare la moltitudine di possibili effetti collaterali (piastrinopenia, leucopenia, alterazioni dell'umore in senso depressivo, lesioni cutanee). In età avanzata oppure in presenza di comorbidità importanti il rischio connesso all'uso dell'INF è aumentato.
    o Ribavirina: 800-1200mg/die per os suddivisi in due somministrazioni giornaliere per la durata del trattamento con interferone. Gli effetti collaterali principali sono l'emolisi reversibile (effetto emolitico diretto per cui l'emoglobina cala di 1-2gr/dL) e la teratogenecità (la paziente non deve iniziare una gravidanza se non dopo 8-9 dal termine della terapia).
    Il virus C è presente in diversi genotipi (1-6), in Italia sono presenti con maggiore frequenza i genotipi 1, 2 e 3 in ordine decrescente di prevalenza. I genotipi 2 e 3 rispondono meglio alla terapia e in questi è indicato un trattamento di 6 mesi. I genotipi 1 e 4 sono più resistenti ed è necessario un corso terapeutico di 12 mesi.
    Prima dell'inizio del trattamento deve essere valutata la viremia (HCV-RNA) quantitativa per poter valutare l'effetto della terapia. In trattamenti efficaci già dopo un mese la viremia cala di 2 ordini logaritmici oppure scompare del tutto. Al terzo mese del trattamento la viremia è assente e le transaminasi sono nella norma nei responders. Nei non responders (viremia presente al 3° mese) è inutile continuare la terapia. A 12 mesi dall'inizio della terapia l'assenza della viremia e le transaminasi normali definiscono un end of treatment responder. Il paziente va seguito e se tali rilevazioni rimangono stabili nel tempo si definisce il soggetto come long term responder. Altrimenti, se la viremia ricompare il termine usato è il relapser.
    La probabilità di una guarigione a lungo termine (di essere cioè long term responder) varia a seconda del genotipo virale: 70-80% con genotipo 2 o3 e 50% con genotipo 1 o 4.
    Questa terapia può essere usata solo in epatite cronica prima che si manifesti la cirrosi. In cirrosi compensata deve essere addottata maggiore cautela.

    Flora batterica intestinale: www.dica33.it/argomenti/gastroenter.../intestino5.asp

    Enanchement o wash-out
    La diversa concentrazione del mezzo di contrasto introdotto endovena negli organi e nelle loro eventuali lesioni viene definito enhancement o potenziamento (impregnazione); questa varierà in relazione al grado di vascolarizzazione"
    Quindi in pratica la palla neoplastica, avendo un maggior grado di vascolarizzazione arteriosa epatica, si impregna di più di m.d.c. e quindi alla TAC vedi una lesione di densità diversa rispetto al parenchima normovascolato circostante!

    Qualcuno mi può trascrivere la definizione che da Cavallo per "dischezia"?
    La dischezia è una evacuazione difficile (deriva dal greco kesein =evacuazione) che è causata da un alterazione della fase espulsiva e che non è necessariamente accompagnata a odinochezia (evacuazione dolorosa). È tra l'altro differente dalla stipsi progressiva nella quale è alterato il tempo di transito.
    Nella dischezia l'ampolla rettale è piena di feci! (nella stipsi progressiva invece no).

    Se un pz ha una disfagia paradossa (=disfagia per i liquidi e non per i solidi)come faccio ad aiutare il pz a deglutire?
    Se il pz beve acqua essa si blocca (proprio perché ha la disfagia paradossa) per questo gli faremo (è paradossale ma è cosi fidatevi!) mangiare qualcosa. Il cibo ingerito si bloccherà anch’esso appena sopra il liquido (l’acqua). La dilatazione determinata dal cibo e il conseguente aumento pressorio stimolerà la peristalsi soprattutto quella secondaria favorendo cosi la progressione del cibo e del liquido inizialmente bloccati.

    Come fa il ph a determinare alterazioni dei potenziali di membrana, ecc?
    In generale gli idrogenioni sono trasportati in antiporto con ioni importanti per la determinazione del potenziale, specie il K. Un pH acido --> aumento degli idrogenioni extracellulari --> aumento dello scambio con K intracellulare, nel tentativo di tamponare l'eccesso idrogenionico --> iperpotassiemia. Viceversa, in condizioni di alcalosi.

    Mi spiegate l'ileostomia secondo Brooke?
    Tecnica chirurgica per la confezione di una ileostomia, dove il colon viene interamente rimosso e l'ileo viene ancorato alla parete addominale in forma di stomia.

    Mi spiegate la differenza tra fistulotomia e fistulectomia?
    Aprire il tragitto fistoloso (fistulotomia) con associata o meno l'asportazione delle pareti del tramite (fistulectomia).
    http://xoomer.alice.it/gravante/Fistulotomia.htm

    Che vuol dire "disconfort addominale"?
    il disconfort addominale è il cosiddetto "turcimient e panz"

    Cmq al congresso del 22 dicembre, Riegler disse che la colonscopia virtuale nel Chron è una cagata pazzesca e non la fa nessuno. Quindi non la dite anche se l'Unigastro la cita come mezzo diagnostico alternativo alla colonscopia in caso di Chron stenotico.

    Come funziona l'impedenzometro?
    Io ho capito che valuta le alterazioni delle resistenze elettriche che si vengono a determinare nell'esofago. Cioè,se la phmetria risponde alle variazioni oggettive del ph intraluminale l'impedenzometria analizza principalmente la risposta elettrica dell'esofago a questa per cui sarà utile nel caso in cui il ph è basso ma non troppo(più di 4)e nel valutare l'estensione prossimale,individuando così quei nerd apparentemente negativi e valutandone la risposta in relazione al flusso. Lo stimolo del ph (ma anche di altre sostanze,da qui l'importanza di misurare sempre il ph insieme al'impedenza) determina alterazioni dei potenziali di membrana che si traducono in una riduzione della resistenza elettrica.

    Schema gastriti ed HP:
    1)Infezione da HP---->2)Gastrite Acuta (infiltrato Neutrofilo)----->3)Gastrite Cronica Attiva (infiltrato Neutrofilo+infiltrato Linfo-Monocitario) [Il tutto ASINTOMATICO per lo più]

    Abbiamo quindi varie evoluzioni
    A)La Gastrite Cronica Attiva può rimanere asintomatica e diventa Gastrite Cronica Quiescente (solo infiltrato Linfo-Monocitario,senza quello Neutrofilo) e rimane così, magari con restitutio ad integrum
    B)La Gastrite Cronica Attiva può diventare sintomatica (con un quadro di di Dispepsia Dismotility-like prevalentemente), si fa la EGDS con biopsia (e tutti i test invasivi e non, a scelta) e fai la triplice terapia portando la Gastrite da Attiva a Quiescente
    C)La Gastrite Cronica Attiva, in maniera più o meno sintomatica,può evolve a Gastrite Cronica Atrofica (quindi porta ad eventuali anemie ecc ecc)
    D)La Gastrite Cronica Atrofica può evolvere ad Ulcere Peptiche
    E)La Gastrite Cronica Atrofica può contribuire al K gastrico
    la gastrite cronica attiva, non solo quella atrofica, può portare alla genesi di ulcere peptiche, in caso di ulcera duodenale lì l'ulcera si forma anche quando non c'è gatrite atrofica....
    Siccome poi la gastrite antrale è più frequente della gastrite del corpo ecco spiegato anche perchè l'ulcera duodenale è più frequente rispetto all'ulcera gastrica
    - Patologia da Helicobacter pylori:
    l'ulcera gastrica si associa ad una gastrite cronica diffusa, probabilmente dovuta ad un'alterazione della barriera della mucosa gastrica causata dall'infiammazione.
    l'ulcera duodenale da hp si forma a causa di una ipersecrezione acida gastrica basale stimolata dall'aumentato rilascio di gastrina.
    l'ipergastrinemia è causata da vari fattori scatenati dall'infezione da hp stessa come la riduzione di somatostatina. inoltre si ritiene che l'hp induca una ridotta secrezione di bicarbonati duodenali. lo squilibrio eletrolitico a livello del bulbo duodenale causa metaplasizzazione in tessuto gastrico e ulcerazione


    - Segno del dardo:
    Stringendo con la mano il braccio di un paziente con insufficienza aortica si avverte una rapida espansione, seguita da un brusco collasso, in sincronia con le pulsazioni cardiache

    - Early gastric cancer:
    -tipo I protudente
    -tipo IIa sup elevato
    -tipo IIb piatto
    -tipo IIc sup escavato
    -tipo III escavato

    - Advanced gastric cancer (class di bormann del 1926):
    -tipo I protudente
    -tipo II ulcerato non infiltrante
    -tipo III ulcerato infiltrante
    -tipo IV infiltrante non ulcerato

    in più per early gastric cancer (classificazione di Kodama):
    -PEN A interessamento sottomucosa e muscolaris mucosae completo
    -PEN B interessamento sottomucosa e muscolaris mucosae con formazione di setti

    Nella SII c'è alternanza tra stipsi e diarrea, e si è detto che c'e' alternanza dell'interessamento muscolare, mi potreste spiegare meglio questa cosa?
    La presenza di stipsi o diarrea dipende dal prevalere dell'iperattività muscolare circolare o longitudinale.
    - Attenzione:
    Ricordatevi che ,se a un paziente con la sindrome di Crigler-Najar II do il fenobarbital, si alza la gammaGT perchè anche questo è un enzima inducibile!

    NB Tutte le info fornite in questo topic sono state raccolte dalle testimonianze di studenti riportate nel forum e organizzate per essere rese più immediatamente fruibili da tutti. Non hanno la pretesa di essere info assolute, per cui l’eventuale segnalazione di aggiunte/modifiche sarà ben accetta!
     
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  2. picciola
     
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    grazie per questo bellissimo riepilogo...ma volevo chiederti una precisazione...nel vecchio topic, gentilmente spasmex mi aveva detto che non essendoci più cavallo(in pensione) non era necessario fare le sue cose...quindi quando leggo nel tuo post info riguardo cavallo, le posso saltare?
    grazie
     
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  3. Ishtar90
     
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    È vero, c'è scritto che le chiedeva Cavallo, ma sono comunque informazioni che conviene sapere i fini dell'esame:
    Malattie ano-retto
    ripetizione perineo
    Calproteina
    Definizione di dischezia
     
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  4. adenosina
     
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    una domanda,la gastroenterologia è solo una parte delle malattie dell'apparato digerente di patologia integrata2,vi è pure chirurgia addomnale,endoscopia,ecc giusto?
     
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  5. Andy1000
     
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    Per il nuovo ordinamento c'è Patologia integrata 2: Gastroenterologia, Patologia chirurgica 2 ed Endocrinologia e Malattie del metabolismo.
     
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  6. derek88
     
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    ciao ,sapete dirmi se bisogna studiare anche le slides di romano ''MENETRIER VS GIST.ROMANO''??le ho trovate tre la slides vecchie ,ma non ricordo che romano abbia spiegato tutta sta roba a lezione! grazie in anticipo
     
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  7. annabetta
     
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    bisogna farle le malattie delle vie biliari?
     
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  8. spasmex
     
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    si. in linea generale i tumori e la cirrosi biliare primitiva.
     
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  9. picciola
     
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    CITAZIONE (Ishtar90 @ 5/11/2011, 10:01) 
    È vero, c'è scritto che le chiedeva Cavallo, ma sono comunque informazioni che conviene sapere i fini dell'esame:
    Malattie ano-retto
    ripetizione perineo
    Calproteina
    Definizione di dischezia

    mi conviene farle..ma dal materiale di cavallo o dal libro?
    grazie!!
     
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  10. anovlar
     
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    CITAZIONE (spasmex @ 23/11/2011, 19:24) 
    si. in linea generale i tumori e la cirrosi biliare primitiva.

    Mi limiterei anche solo alla cirrosi biliare primitiva...se proprio vogliono farti una domanda sulle neoplasie prediligono di sicuro quelle sul colon-retto e quelle dell'esofago-stomaco. Prima di dare l'esame ho assistito a due o tre appelli e non ho mai sentito fare domande sulle vie biliari (e in effetti al corso non sono state neanche spiegate!)...l'unica domanda fatta a riguardo è stata solo "QUALI SONO GLI INDICI DI COLESTASI?". Quindi il mio consiglio è che se avete tempo dategli uno sguardo altrimenti fatene anche a meno e riguardatevi meglio le malattie croniche infiammatorie dell'intestino e la celiachia soprattutto per far contento Rigler.
    Invece per la parte di chirurgia, sempre a riguardo delle vie biliari, vedetevi bene la ERCP perchè l'ho sentita chiedere più volte sia da Fei che da Pezzullo.
     
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  11. paperinaG
     
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    L'same dove si tiene? Non ho capito dov'è il PAD B... Grazie
     
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  12. antoniofortebraccio
     
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    Forse è un errore di battitura.I prof di gastro hanno reparto nel padiglione 3 del II policlinico.Chiama il prof Romano per sicurezza,è molto disponibile:0815666714.Facci sapere :)
     
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  13. mollicap83
     
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    Ragazzi mi permettete due domande?
    1. Partendo da zero quanti giorni ci vogliono per preparare questo esame (sono 824)?
    2. Per il tempo necessario che mi indicherete bastano come supporti quelli indicati da Ishtar nel messaggio iniziale ?
    CITAZIONE
    Da dove Studiare
    • Esofago: Unigastro
    • Stomaco: Unigastro
    • Pancreas: Unigastro
    • Intestino retto e colon: Unigastro + appunti lezione Riegler
    • Fegato: Unigastro
    Conviene aggiungere anche le slide dei chirurghi e fare un unico discorso per ogni argomento.

    - Terapie:
    Fare secondo l'Unigastro.

    Grazie :)
     
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  14. antoniofortebraccio
     
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    I supporti indicati bastano.Il tempo di preparazione è 2-3 settimane,a seconda dei tuoi ritmi e se non hai ancora fatto patologia chirurgica 2.
     
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  15. gemella
     
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    amici notizie sul luogo in cui si sosterrà l'esame? Confermato l'errore di battitura? mille grasssie!! :)
     
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176 replies since 1/11/2011, 20:09   10952 views
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